Dahi kafalar
New member
İngiltere, Hertfordshire’daki kız evinde, tüm dolapların sürgü ve zincir altında olduğu ve çöp kutusunun kilitli olduğu mutfağa girmek için bir anahtar koduna ihtiyacınız var. Bu önlemler olmadan, şu anda koruyucu devada olduğu için adı yayınlanamayan çocuk, çöpte boşa giden çiğ et artıkları veya artık makarna bile yemek yemeyi bırakamazdı.
Üvey babası, kalori arayan bir füze gibi, “Yiyeceğine erişme olasılığına karşı sürekli tetikte,” dedi. Beyni yediğini kaydetmiyor. Bu nedenle, sürekli, şiddetli bir açlıkla, bir sonraki öğünü veya atıştırmasıyla ilgili her şeyi kapsayan bir saplantıyla yaşıyor, bu da dikkatini diğer ilgi alanlarından – oyuncak bebekler, ata binme ve çizim – uzaklaştırıyor.
12 yaşında, kız zayıf, kuş gibi. Eğer üvey anne babası onu her lokmasında kontrol etmeseydi, Prader-Willi Sendromu rahatsızlığını paylaşan birçok insan gibi çok daha kilolu olurdu. Prader-Willi’li hastalar o kadar çok yiyebilir ki aşırı durumlarda mideleri patlayarak ölüme neden olabilir.
Bozukluk, obezitenin nadir ve yıkıcı bir genetik nedenidir. Ancak yakın zamanda Imperial College London endokrinoloji araştırmacısı ve Prader-Willi’li hastalarla çalışan doktor Tony Goldstone’un bana söylediği gibi, hepimizde ortak olan bir yeme davranışı yelpazesinin en uç noktasında da var. Goldstone, “İnsanlar yalnızca yemek yemek istedikleri için yediklerini veya bilişsel olarak yemeye karar verdiklerini düşünüyor” dedi. “Ama çoğu o bilinçli seviyede gerçekleşmiyor.”
Vücut boyutunun tamamen kontrol edebileceğimiz bir şey olduğuna, yaptığımız kasıtlı seçimler nedeniyle zayıf veya şişman olduğumuza inanma eğilimindeyiz. Yıllar boyunca yüzlerce obezite hastası ve hastalığı inceleyen klinisyenler ve araştırmacılarla konuştuktan sonra, sizi temin ederim: Gerçek, özgür iradeye çok daha az benziyor. Yeni ve etkili obezite ilaçlarının ortaya çıkışı, bu az takdir edilen fizyoloji gerçeğinin kesin bir örneğini sunuyor. İlaçların yol açtığı tartışmalar da obeziteyi ne kadar az takdir ettiğimizi gösteriyor.
Çevremizden ve genlerimizden etkilenen biyolojik sistemler, içimizdeki enerji akışını kontrol eder: Enerji içimize yiyecek olarak girer ve vücudumuzda, öncelikle yağ olarak tüketilir veya depolanır. Beyin ve vücut arasındaki etkileşimlerden kaynaklanan bu sistemler büyük ölçüde istemsizdir. Üreme dürtümüz veya vücut ısımızı sabitleyen mekanizmalar gibi tık tık tık tık tık tık tık tık tık tık tık tık tık.
Dr. Goldstone, Prader-Willi’li Hertfordshire çocuğunun “beynindeki enerji dengesi termostatında bir anormallik var ve yanıt vermiyor” dedi. Ama hepimizin yaşadığı açlık ve tokluk sinyallerinin sadece bir varyasyonunu yaşıyor.
Çevremizin yeme davranışımızı ve ne kadar kilo aldığımızı etkilediğini anlamak nispeten kolaydır. University College London’dan obezite üzerine çalışan bir sinirbilimci olan Dan Brierley, “Bir çiftçi pazarının yanında veya bir gıda çölünde yaşamak, bir kişinin sağlıklı yiyecek seçimleri yapıp yapmaması üzerinde ne kadar öz disipline sahip olduğundan çok daha büyük bir etkiye sahip olacaktır” dedi. Artık çoğumuz ucuz, aşırı işlenmiş kalorilerle dolup taşan yerlerde yaşıyoruz, bu da artan obezite oranlarını açıklamaya yardımcı olabilir.
Ancak bugün herkes obeziteye sahip değil. Bunun nedeni, çevremize nasıl tepki verdiğimizin de iç kontrollere – her öğünde bize rehberlik eden görünmez dürtmelere – tabi olmasıdır. Araştırmacılar bunu 100 yılı aşkın bir süre önce gözlemlediler ve ancak son zamanlarda bu sistemlerin nasıl çalıştığını gerçekten anlamaya başladılar. Semaglutide (Ozempic ve Wegovy markaları altında satılan) ve tirzepatide (Mounjaro) gibi yeni diyabet ve obezite ilaçları sınıfı bu araştırmadan gelişti.
Obezite için şimdiye kadar onaylanmış en etkili ilaçlar olarak kabul edilen bu enjekte edilebilir ilaçlara yol açan keşifler silsilesi, doktorların bilinçli kontrolleri dışında görünen nedenlerle aşırı kilolu olan hastaların vaka incelemelerini paylaşmaya başladığı 1840 yılına kadar izlenebilir. şiddetli obezite. Daha fazla incelemede, çoğunun beyinlerinde tümörler vardı. Tümörler, ne yediklerini ve ne kadar yediklerini değiştiren gizemli şekillerde fizyolojilerini etkiledi.
Ardından gelen hayvan çalışmaları, neler olup bittiğine dair yeni bir anlayışa işaret etti: Vücut ağırlığı ve yeme davranışı, yalnızca bilinçli kontrolün ürünü değil, düzenlenmişti ve beyin bir şekilde süreci yönetiyordu.
Genlerin de bir rol oynadığı ortaya çıktı. Bilim adamları uzun zamandır obezitenin ailelerde olduğunu gözlemlemişlerdi, ancak kalıtımın veya çevrenin bunu ne kadar açıkladığı net değildi. İsveç’te doğan tek yumurta ikizleriyle ilgili 1990 tarihli ünlü bir çalışma, doğumda ayrılan ve evlat edinilen çiftlerin ağırlıklarının evlat edinen ailelerinden çok birbirine benzediğini gösterdi.
1990’ların ortalarında bilim adamları, beyinlerin ve genlerin iştahı ve kiloyu nasıl şekillendirdiğini moleküler düzeyde görmek için bu karmaşık mekanizmanın içine baktılar. Fareler üzerinde yapılan ilk araştırmalar, kemirgenlerin, üzerlerinde ne kadar vücut yağı depoladıkları konusunda beyne bir sinyal gönderen bir “faktör” ürettiklerini ortaya çıkardı. Obeziteye sahip bazı farelerde bu faktör yoktu ve yemeyi bırakamadılar. New York’taki Rockefeller Enstitüsü’ndeki araştırmacılar, faktörü 1994’te tanımladılar: LEP olarak bilinen yeniden kodlanan “leptin” adını verdikleri bir hormondu.
Daha sonra, Cambridge Üniversitesi araştırmacıları, LEP mutasyonlarının neden olduğu aşırı çocukluk obezitesi formları olan hastaları bulduktan sonra, leptinin insanlardaki rolünü keşfettiler. Tıpkı farelerde olduğu gibi, leptin vücut yağı tarafından üretilir ve beyne dolaştığı kan dolaşımına taşınır. Orada vücutta yağ şeklinde ne kadar enerji depolandığı hakkında bir mesaj gönderir. Leptin seviyeleri düştüğünde veya insanlar leptin üretmelerine veya leptin sinyallerini kaydetmelerine izin vermeyen genetik anormalliklere sahip olduğunda, beyin vücutta yeterli yağ olmadığını okur; insanlar acıkıyor ve daha çok yemek yiyor.
Leptin haftalar gibi zaman dilimleri boyunca enerji dengesini düzenlerken, beslenme seçimlerimizi öğünden öğüne yönlendiren başka birçok sinyal vardır (tıpkı şu anda obeziteye karıştığı bilinen binden fazla yeniden varyant olduğu gibi). İyi bilinen bir oyuncu, Wegovy ve Ozempic’in taklit ettiği glukagon benzeri peptit-1 veya GLP-1 hormonudur. Öncelikle bağırsak tarafından üretilir, beyne ne zaman doyduğumuzu söyler.
Böyle bir dolgunluğu – ve açlığı – hissetme yeteneği, iştahı kontrol eden beyin devrelerindeki genetik farklılıkların bir sonucu olarak değişir. Bu, Prader-Willi’li insanlardan yemek yemeyi unutan ve tüm hayatı boyunca zahmetsizce sıska olan (ve bu nedenle, belki de birinin neden kilo ile mücadele ettiğini anlayamayan) sinir bozucu arkadaşa kadar bir dizi deneyimde kendini gösterir.
Yeni ilaçlar, enerji dengesini yöneten hormonal düzenleyici sistemleri manipüle eden ilk ilaçlardır. İlaçlar doğal GLP-1’imizin etkisini simüle eder, ancak etkileri daha uzun sürer ve vücuttaki tokluk sinyalini yükseltir. Dr. Brierley, “Birisine genetik piyangoyu kazanacak kadar şanslı olanların ‘irade gücünü’ vererek”, tok hissetmek için mücadele eden insanlar aniden doymazlar.
Obezite için ilaç kullanan birçok kişi bana açlık deneyimlerinin nasıl temelden değiştiğini anlattı. Dokuz ay boyunca Ozempic’i enjekte eden Patricia McEwan, çocukluğundan beri zihinsel alanını çok fazla tüketen “yemekle ilgili müdahaleci sürekli düşünceleri kapattığı” için ilacı ömür boyu kullanmayı planladığını söyledi. Ozempic’ten önce Bayan McEwan, aşırı yemesinin duygularından ve irade eksikliğinden kaynaklandığını düşünüyordu. Ozempic’ten sonra, yiyeceğe verdiği tepkinin fizyolojisinin ürünü olduğunu anladı.
GLP-1 bazlı ilaçların bireysel hastalarda uzun vadede nasıl etki edeceği ve bunların, eğer varsa, artan “obezite oranı” üzerinde ne gibi bir etkisi olacağı hakkında açık sorular var. Elimizdeki veriler, insanların kilo kaybının bir süre sonra sabitlenebileceğini, yan etkilerin yaygın olduğunu ve hastaların ilaçları bıraktıklarında tekrar kilo aldıklarını gösteriyor.
Amerika Birleşik Devletleri’nde insanların obezite ilaçlarına erişimini kesintiye uğratan veya engelleyen sigorta engelleri veya tedarik kıtlıkları hakkında birçok rapor var ve düşük gelirli insanların bunlara nasıl erişeceği belirsiz. Bu arada, iştah düzenlemenin enerji dengesi modeli, örneğin protein için başka türden besin iştahlarımıza sahip olduğumuza dair kanıtlarla karmaşıklaşıyor ve ilaçların bunları nasıl etkileyeceğine dair çok az anlayış var.
Yine de en azından, uyuşturucuların çalışma şekli bize, tıpkı daha küçük insanların seçmediği ve ahlaki açıdan üstün olmadığı gibi, daha iri olan insanların da olmayı seçmediğini öğretebilir. Sidney Üniversitesi’nden beslenme biyoloğu Stephen Simpson, “bu, ne daha iyi seçme kapasitesine sahip bireyler için ücretsiz bir geçiş, ne de gıda endüstrilerinin yükünü hafifletiyor,” dedi, ancak “obezitenin” bir kanıtı. kişisel bir yaşam tarzı tercihi değil.”
Bu bilim hakkında bilgi edinmek, kendi kilo değişikliklerimi yeni bir ışıkta görmeme yardımcı oldu. İkinci çocuğuma hamile kaldığımda çok hızlı bir şekilde iştahım açıldı. Hiç tatmadığım bir açlıktan dolayı bir acı hissettim, bir sonraki atıştırmalığımı veya yemeğimi genellikle yapmadığım şekillerde saplantı haline getirirdim ve birkaç hafta önce hayal bile edemeyeceğim (hatta dayanılmaz) bulacağım miktarlarda yedim. Ayrıca hızla kilo aldım.
Aniden ikinci üç aylık dönemimde iştah artışı ve kilo alımı hafifledi. Ancak az önce deneyimlediğim yemekle meşguliyet, obezite ile mücadele ettiğim önceki yıllarımı hatırlattı. Şimdi, değişikliklerin irade gücündeki ani bir eksikliğin sonucu olmadığını görebiliyordum. Beynim vücuduma büyüyen fetüsü desteklemek için daha fazla enerji almasını söylüyordu.
Kadınların beyinleri ve vücutlarının hamilelik ve emzirme sırasında bunu nasıl başardığı hâlâ bir sır olarak kalıyor; normal kalorilerinin üç katını yeme eğiliminde olan emziren farelerde de gözlemlenen bir olgu. Obeziteye sahip bazı insanlar, hamilelikte her zaman sahip olduğum türden bir açlıktan rahatsız oluyor. Ayrıca bu onların seçimi değil.
Sağlık muhabiri Julia Belluz, beslenme ve metabolizma hakkında bir kitap yazıyor.
The Times yayınlamaya kararlı çeşitli harfler editöre. Bu veya makalelerimizden herhangi biri hakkında ne düşündüğünüzü duymak isteriz. İşte bazıları ipuçları . Ve işte e-postamız: [email protected] .
The New York Times Görüş bölümünü takip edin Facebook , Twitter (@NYTopinion) ve instagram .
Üvey babası, kalori arayan bir füze gibi, “Yiyeceğine erişme olasılığına karşı sürekli tetikte,” dedi. Beyni yediğini kaydetmiyor. Bu nedenle, sürekli, şiddetli bir açlıkla, bir sonraki öğünü veya atıştırmasıyla ilgili her şeyi kapsayan bir saplantıyla yaşıyor, bu da dikkatini diğer ilgi alanlarından – oyuncak bebekler, ata binme ve çizim – uzaklaştırıyor.
12 yaşında, kız zayıf, kuş gibi. Eğer üvey anne babası onu her lokmasında kontrol etmeseydi, Prader-Willi Sendromu rahatsızlığını paylaşan birçok insan gibi çok daha kilolu olurdu. Prader-Willi’li hastalar o kadar çok yiyebilir ki aşırı durumlarda mideleri patlayarak ölüme neden olabilir.
Bozukluk, obezitenin nadir ve yıkıcı bir genetik nedenidir. Ancak yakın zamanda Imperial College London endokrinoloji araştırmacısı ve Prader-Willi’li hastalarla çalışan doktor Tony Goldstone’un bana söylediği gibi, hepimizde ortak olan bir yeme davranışı yelpazesinin en uç noktasında da var. Goldstone, “İnsanlar yalnızca yemek yemek istedikleri için yediklerini veya bilişsel olarak yemeye karar verdiklerini düşünüyor” dedi. “Ama çoğu o bilinçli seviyede gerçekleşmiyor.”
Vücut boyutunun tamamen kontrol edebileceğimiz bir şey olduğuna, yaptığımız kasıtlı seçimler nedeniyle zayıf veya şişman olduğumuza inanma eğilimindeyiz. Yıllar boyunca yüzlerce obezite hastası ve hastalığı inceleyen klinisyenler ve araştırmacılarla konuştuktan sonra, sizi temin ederim: Gerçek, özgür iradeye çok daha az benziyor. Yeni ve etkili obezite ilaçlarının ortaya çıkışı, bu az takdir edilen fizyoloji gerçeğinin kesin bir örneğini sunuyor. İlaçların yol açtığı tartışmalar da obeziteyi ne kadar az takdir ettiğimizi gösteriyor.
Çevremizden ve genlerimizden etkilenen biyolojik sistemler, içimizdeki enerji akışını kontrol eder: Enerji içimize yiyecek olarak girer ve vücudumuzda, öncelikle yağ olarak tüketilir veya depolanır. Beyin ve vücut arasındaki etkileşimlerden kaynaklanan bu sistemler büyük ölçüde istemsizdir. Üreme dürtümüz veya vücut ısımızı sabitleyen mekanizmalar gibi tık tık tık tık tık tık tık tık tık tık tık tık tık.
Dr. Goldstone, Prader-Willi’li Hertfordshire çocuğunun “beynindeki enerji dengesi termostatında bir anormallik var ve yanıt vermiyor” dedi. Ama hepimizin yaşadığı açlık ve tokluk sinyallerinin sadece bir varyasyonunu yaşıyor.
Çevremizin yeme davranışımızı ve ne kadar kilo aldığımızı etkilediğini anlamak nispeten kolaydır. University College London’dan obezite üzerine çalışan bir sinirbilimci olan Dan Brierley, “Bir çiftçi pazarının yanında veya bir gıda çölünde yaşamak, bir kişinin sağlıklı yiyecek seçimleri yapıp yapmaması üzerinde ne kadar öz disipline sahip olduğundan çok daha büyük bir etkiye sahip olacaktır” dedi. Artık çoğumuz ucuz, aşırı işlenmiş kalorilerle dolup taşan yerlerde yaşıyoruz, bu da artan obezite oranlarını açıklamaya yardımcı olabilir.
Ancak bugün herkes obeziteye sahip değil. Bunun nedeni, çevremize nasıl tepki verdiğimizin de iç kontrollere – her öğünde bize rehberlik eden görünmez dürtmelere – tabi olmasıdır. Araştırmacılar bunu 100 yılı aşkın bir süre önce gözlemlediler ve ancak son zamanlarda bu sistemlerin nasıl çalıştığını gerçekten anlamaya başladılar. Semaglutide (Ozempic ve Wegovy markaları altında satılan) ve tirzepatide (Mounjaro) gibi yeni diyabet ve obezite ilaçları sınıfı bu araştırmadan gelişti.
Obezite için şimdiye kadar onaylanmış en etkili ilaçlar olarak kabul edilen bu enjekte edilebilir ilaçlara yol açan keşifler silsilesi, doktorların bilinçli kontrolleri dışında görünen nedenlerle aşırı kilolu olan hastaların vaka incelemelerini paylaşmaya başladığı 1840 yılına kadar izlenebilir. şiddetli obezite. Daha fazla incelemede, çoğunun beyinlerinde tümörler vardı. Tümörler, ne yediklerini ve ne kadar yediklerini değiştiren gizemli şekillerde fizyolojilerini etkiledi.
Ardından gelen hayvan çalışmaları, neler olup bittiğine dair yeni bir anlayışa işaret etti: Vücut ağırlığı ve yeme davranışı, yalnızca bilinçli kontrolün ürünü değil, düzenlenmişti ve beyin bir şekilde süreci yönetiyordu.
Genlerin de bir rol oynadığı ortaya çıktı. Bilim adamları uzun zamandır obezitenin ailelerde olduğunu gözlemlemişlerdi, ancak kalıtımın veya çevrenin bunu ne kadar açıkladığı net değildi. İsveç’te doğan tek yumurta ikizleriyle ilgili 1990 tarihli ünlü bir çalışma, doğumda ayrılan ve evlat edinilen çiftlerin ağırlıklarının evlat edinen ailelerinden çok birbirine benzediğini gösterdi.
1990’ların ortalarında bilim adamları, beyinlerin ve genlerin iştahı ve kiloyu nasıl şekillendirdiğini moleküler düzeyde görmek için bu karmaşık mekanizmanın içine baktılar. Fareler üzerinde yapılan ilk araştırmalar, kemirgenlerin, üzerlerinde ne kadar vücut yağı depoladıkları konusunda beyne bir sinyal gönderen bir “faktör” ürettiklerini ortaya çıkardı. Obeziteye sahip bazı farelerde bu faktör yoktu ve yemeyi bırakamadılar. New York’taki Rockefeller Enstitüsü’ndeki araştırmacılar, faktörü 1994’te tanımladılar: LEP olarak bilinen yeniden kodlanan “leptin” adını verdikleri bir hormondu.
Daha sonra, Cambridge Üniversitesi araştırmacıları, LEP mutasyonlarının neden olduğu aşırı çocukluk obezitesi formları olan hastaları bulduktan sonra, leptinin insanlardaki rolünü keşfettiler. Tıpkı farelerde olduğu gibi, leptin vücut yağı tarafından üretilir ve beyne dolaştığı kan dolaşımına taşınır. Orada vücutta yağ şeklinde ne kadar enerji depolandığı hakkında bir mesaj gönderir. Leptin seviyeleri düştüğünde veya insanlar leptin üretmelerine veya leptin sinyallerini kaydetmelerine izin vermeyen genetik anormalliklere sahip olduğunda, beyin vücutta yeterli yağ olmadığını okur; insanlar acıkıyor ve daha çok yemek yiyor.
Leptin haftalar gibi zaman dilimleri boyunca enerji dengesini düzenlerken, beslenme seçimlerimizi öğünden öğüne yönlendiren başka birçok sinyal vardır (tıpkı şu anda obeziteye karıştığı bilinen binden fazla yeniden varyant olduğu gibi). İyi bilinen bir oyuncu, Wegovy ve Ozempic’in taklit ettiği glukagon benzeri peptit-1 veya GLP-1 hormonudur. Öncelikle bağırsak tarafından üretilir, beyne ne zaman doyduğumuzu söyler.
Böyle bir dolgunluğu – ve açlığı – hissetme yeteneği, iştahı kontrol eden beyin devrelerindeki genetik farklılıkların bir sonucu olarak değişir. Bu, Prader-Willi’li insanlardan yemek yemeyi unutan ve tüm hayatı boyunca zahmetsizce sıska olan (ve bu nedenle, belki de birinin neden kilo ile mücadele ettiğini anlayamayan) sinir bozucu arkadaşa kadar bir dizi deneyimde kendini gösterir.
Yeni ilaçlar, enerji dengesini yöneten hormonal düzenleyici sistemleri manipüle eden ilk ilaçlardır. İlaçlar doğal GLP-1’imizin etkisini simüle eder, ancak etkileri daha uzun sürer ve vücuttaki tokluk sinyalini yükseltir. Dr. Brierley, “Birisine genetik piyangoyu kazanacak kadar şanslı olanların ‘irade gücünü’ vererek”, tok hissetmek için mücadele eden insanlar aniden doymazlar.
Obezite için ilaç kullanan birçok kişi bana açlık deneyimlerinin nasıl temelden değiştiğini anlattı. Dokuz ay boyunca Ozempic’i enjekte eden Patricia McEwan, çocukluğundan beri zihinsel alanını çok fazla tüketen “yemekle ilgili müdahaleci sürekli düşünceleri kapattığı” için ilacı ömür boyu kullanmayı planladığını söyledi. Ozempic’ten önce Bayan McEwan, aşırı yemesinin duygularından ve irade eksikliğinden kaynaklandığını düşünüyordu. Ozempic’ten sonra, yiyeceğe verdiği tepkinin fizyolojisinin ürünü olduğunu anladı.
GLP-1 bazlı ilaçların bireysel hastalarda uzun vadede nasıl etki edeceği ve bunların, eğer varsa, artan “obezite oranı” üzerinde ne gibi bir etkisi olacağı hakkında açık sorular var. Elimizdeki veriler, insanların kilo kaybının bir süre sonra sabitlenebileceğini, yan etkilerin yaygın olduğunu ve hastaların ilaçları bıraktıklarında tekrar kilo aldıklarını gösteriyor.
Amerika Birleşik Devletleri’nde insanların obezite ilaçlarına erişimini kesintiye uğratan veya engelleyen sigorta engelleri veya tedarik kıtlıkları hakkında birçok rapor var ve düşük gelirli insanların bunlara nasıl erişeceği belirsiz. Bu arada, iştah düzenlemenin enerji dengesi modeli, örneğin protein için başka türden besin iştahlarımıza sahip olduğumuza dair kanıtlarla karmaşıklaşıyor ve ilaçların bunları nasıl etkileyeceğine dair çok az anlayış var.
Yine de en azından, uyuşturucuların çalışma şekli bize, tıpkı daha küçük insanların seçmediği ve ahlaki açıdan üstün olmadığı gibi, daha iri olan insanların da olmayı seçmediğini öğretebilir. Sidney Üniversitesi’nden beslenme biyoloğu Stephen Simpson, “bu, ne daha iyi seçme kapasitesine sahip bireyler için ücretsiz bir geçiş, ne de gıda endüstrilerinin yükünü hafifletiyor,” dedi, ancak “obezitenin” bir kanıtı. kişisel bir yaşam tarzı tercihi değil.”
Bu bilim hakkında bilgi edinmek, kendi kilo değişikliklerimi yeni bir ışıkta görmeme yardımcı oldu. İkinci çocuğuma hamile kaldığımda çok hızlı bir şekilde iştahım açıldı. Hiç tatmadığım bir açlıktan dolayı bir acı hissettim, bir sonraki atıştırmalığımı veya yemeğimi genellikle yapmadığım şekillerde saplantı haline getirirdim ve birkaç hafta önce hayal bile edemeyeceğim (hatta dayanılmaz) bulacağım miktarlarda yedim. Ayrıca hızla kilo aldım.
Aniden ikinci üç aylık dönemimde iştah artışı ve kilo alımı hafifledi. Ancak az önce deneyimlediğim yemekle meşguliyet, obezite ile mücadele ettiğim önceki yıllarımı hatırlattı. Şimdi, değişikliklerin irade gücündeki ani bir eksikliğin sonucu olmadığını görebiliyordum. Beynim vücuduma büyüyen fetüsü desteklemek için daha fazla enerji almasını söylüyordu.
Kadınların beyinleri ve vücutlarının hamilelik ve emzirme sırasında bunu nasıl başardığı hâlâ bir sır olarak kalıyor; normal kalorilerinin üç katını yeme eğiliminde olan emziren farelerde de gözlemlenen bir olgu. Obeziteye sahip bazı insanlar, hamilelikte her zaman sahip olduğum türden bir açlıktan rahatsız oluyor. Ayrıca bu onların seçimi değil.
Sağlık muhabiri Julia Belluz, beslenme ve metabolizma hakkında bir kitap yazıyor.
The Times yayınlamaya kararlı çeşitli harfler editöre. Bu veya makalelerimizden herhangi biri hakkında ne düşündüğünüzü duymak isteriz. İşte bazıları ipuçları . Ve işte e-postamız: [email protected] .
The New York Times Görüş bölümünü takip edin Facebook , Twitter (@NYTopinion) ve instagram .